El trabajo desarrollado por investigadores de la University of Rochester Medical Center y de la Emory University, fue publicado el 10 de diciembre en Journal of Biological Chemistry. Normalmente los virus usan dNTP para hacer su trabajo, pero este se encuentra en muy poca cantidad en los macrófagos (no lo necesitan porque no se replican). En cambio, tienen altos niveles de rNTP, que se usa de otras maneras en las células. El equipo descubrió que el VIH usa primariamente el rNTP en vez del dNTP para replicarse dentro de los macrófagos.
“El virus sólo usaría el dNTP, pero simplemente no esta disponible en grandes cantidades en el macrófago. Así que el VIH empieza a usar el rNTP, que es bastante similar desde un punto de vista químico. Esto es una sorpresa”, dijo Kim.
“El virus solo quiere terminar de replicarse y utilizara cualquier recurso que pueda para hacerlo”.
Cuando el equipo bloqueó la habilidad del virus para interactuar con el rNTP, la habilidad del VIH para replicarse en macrófagos disminuyó mas de un 90%.
Este trabajo abre un nuevo frente de batalla contra el VIH. Los fármacos actuales suelen estar dirigidos al dNTP, y no al rNTP, y apuntan a la infección en unas células inmunes conocidas como CD4+ T. La nueva investigación abre la posibilidad de apuntar al virus en los macrófagos, donde se encuentra fuera de alcance para los fármacos actuales.
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Fuente original: Unexpected Find Opens Up New Front in Effort to Stop HIV.
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Licentiare es una iniciativa de divulgación creada por Alexis Rebolledo Carreño, Sociólogo, Académico Jefe de la Unidad de Investigación de la Facultad de Educación y Hdes. de la Universidad del Bío-Bío, Chile.
